Δημοσιεύσεις

Διροφιλαρίωση του σκύλου: παθογένεια και διάγνωση ενός
πολυδιάστατου νοσήματος

Σινάνης Θ.Ν., Κουτίνας Χ.Κ., Διάκου Α., Παπαδοπούλου Π.

¹Κλινική των Ζώων Συντροφιάς, Κτηνιατρική Σχολή, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, 
²Εργαστήριο Παρασιτολογίας και Παρασιτικών Νοσημάτων, Κτηνιατρική Σχολή ΑΠΘ



Προσθήκη λεζάντας



ΠΕΡΙΛΗΨΗ. H διροφιλαρίωση είναι συχνό παρασιτικό νόσημα του σκύλου στην Ελλάδα και τις υπόλοιπες παρα-μεσογειακές χώρες και προκαλείται από το νηματώδες παράσιτο Dirofilaria immitis. Οι κλιματικές αλλαγές, οι μετακινήσεις των ζώων και, κυρίως, η ανεπαρκής εφαρμογή των μέτρων πρόληψης είναι σημαντικοί παράγοντες που έχουν συμβάλει στην εξάπλωση του νοσήματος. Η μετάδοση του παρασίτου πραγματοποιείται μέσω κουνουπιών και προσβάλλονται κυρίως τα μέλη της οικογένειας Canidae. Εκτός από τις αλλοιώσεις που προκαλούνται στο ενδοθήλιο της πνευμονικής αρτηρίας και των κλάδων αυτής, λόγω της εκεί εγκατάστασης των ενήλικων φιλαριών, το βακτήριο Wolbachia pipientis, που είναι ενδοσυμβιωτικός οργανισμός στη D. immitis, εμπλέκεται επίσης στην παθογένεια του νοσήματος. Με βάση κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα, η διροφιλαρίωση κατατάσσεται σε 4 κλινικά στάδια. Η διάγνωση του νοσήματος και η κατάταξη των ζώων σε κλινικό στάδιο γίνεται με την αξιολόγηση των κλινικών ευρημάτων και των αποτελεσμάτων των παρακλινικών εξετάσεων. Στην παρούσα ανασκόπηση αναφέρονται κάποια νεότερα δεδομένα σχετικά με το βιολογικό κύκλο του παρασίτου και την παθογένεια και τη διάγνωση του νοσήματος, με σκοπό την καλύτερη κατανόηση αυτής.


Θεραπεία και πρόληψη της διροφιλαρίωσης στο σκύλο:  
τι καινούργιο γνωρίζουμε;

Σινάνης Θ.Ν., Κουτίνας Χ.Κ.

¹Κλινική των Ζώων Συντροφιάς, Κτηνιατρική Σχολή, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Θεσσαλονίκη





ΠΕΡΙΛΗΨΗ. Η διροφιλαρίωση είναι συχνό παρασιτικό νόσημα στην Ελλάδα και τις υπόλοιπες Μεσογειακές χώρες. Η άμεση έναρξη ενηλικοκτόνου αγωγής και η μετά από μερικούς μήνες χορήγηση μικροφιλαριοκτόνων ουσιών αποτελούσε μέχρι πρόσφατα το συνήθη τρόπο αντιμετώπισης του νοσήματος. Ωστόσο, νεότερα δεδομένα επισημαίνουν την ανάγκη άμεσης θανάτωσης των μικροφιλαριών, καθώς επίσης και της συμβιωτικής Wolbachia pipientis. Η χορήγηση μακροκυκλικών λακτονών (μιλβεμυκίνη, μοξιδεκτίνη, σελαμεκτίνη, ιβερμεκτίνη) σε δόση πρόληψης επί 2 έως 3 μήνες, ταυτόχρονα με δοξυκυκλίνη κατά τον 1ο μήνα της αγωγής, και, στη συνέχεια, χορήγηση της ενηλικοκτόνου αγωγής, ελαχιστοποιεί το ‘κενό ευαισθησίας’ και παράλληλα την πιθανότητα πνευμονικής θρομβοεμβολής. Επιπλέον, η εφαρμογή ενός εναλλακτικού πρωτοκόλλου (μία ενδομυϊκή έγχυση μελασορμίνης σε δόση 2,5 mg kg-1 σ.β., ακολουθούμενη από δύο χορηγήσεις αυτής με διαφορά 24 ωρών, σε ίδια δόση, μετά από ένα μήνα) είναι αποτελεσματικότερη έναντι του κλασικού πρωτοκόλλου, σε όλους τους σκύλους, ανεξάρτητα από το στάδιο του νοσήματος. Η αντιμετώπιση των σκύλων με διροφιλαρίωση σε προχωρημένα στάδια (δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια ή σύνδρομο οπίσθιας κοίλης φλέβας) βασίζεται κυρίως στην ταυτόχρονη φαρμακευτική αγωγή για την καρδιακή ανεπάρκεια και τη χειρουργική αφαίρεση των ενήλικων σκωλήκων, ενώ ο περιορισμός της κινητικής δραστηριότητας παραμένει το σημαντικότερο μέτρο για τη μείωση της πιθανότητας εκδήλωσης πνευμονικής θρομβοεμβολής. Η εφαρμογή του εναλλακτικού πρωτοκόλλου χορήγησης της μελαρσομίνης, αμέσως μετά τη θεραπεία με μακροκυκλική λακτόνη, μαζί με δοξυκυκλίνη, αυξάνει το θεραπευτικό αποτέλεσμα και βελτιώνει την πρόγνωση στους σκύλους που βρίσκονται στα αρχικάκλινικά στάδια της νόσου. Η συνεχής προστασία των σκύλων με χορήγηση μακροκυκλικής λακτόνης για όλη τη διάρκεια του έτους, σε συνδυασμό με τον ετήσιο ορολογικό έλεγχο των ζώων, ανεξάρτητα από τη λήψη προληπτικής αγωγής, έχει ιδιαίτερη σημασία για την όλη αντιμετώπιση του νοσήματος.




Οξύς υποφλοιοεπινεφριδισμός (αδισσώνια κρίση) 
στο σκύλο:  
αναφορά σε έξι περιστατικά.

Περιοδικόν της Ελληνικής Κτηνιατρικής Εταιρείας, τεύχος 62(1) σελ. 13-20.



Δ. Κασαμπαλής1, Ν. Σούμπασης2, Δ. Παρδάλη1, Ι. Σάββας3, Κ. Παυλίδου3, 
Θ. Πετανίδης1, Δ. Παπαδημητρίου4, Β. Βαρλάμη5, Α.Φ. Κουτίνας2


1. Παθολογική Κλινική, Τμήμα Κτηνιατρικής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, Καρδίτσα.
2. Κλινική Ζώων Συντροφιάς (Μονάδα Παθολογίας), Κτηνιατρική Σχολή Α.Π.Θ.
3. Κλινική Ζώων Συντροφιάς (Μονάδα Αναισθησιολογίας-Εντατικής Θεραπείας), 
Κτηνιατρική Σχολή Α.Π.Θ.
4. Κτηνιατρικό Κέντρο Νέας Μάκρης, Αττική.
5. Κτηνιατρική Κλινική (Καλαμάτα).

ABSTRACT. Medical records of six dogs admitted with acute hypoadrenocorticism were reviewed. All 6 animals were bradycardic and had prolonged capillary refilling time. Hypothermia was detected in 5/6 animals. Clinicopathological evaluation on admission revealed anemia (3/6 dogs), increased (2/6) and normal (2/6) lymphocyte and eosinophil counts, azotemia and hyperkalemia (6/6), hyponatremia, in 5/6 dogs in which sodium was measured with a sodium (Na) : potassium (K) ratio lower than 24, hypoglycemia (2/6) and hypercalcemia, hypocholosterolemia, increased serum alkaline phosphatase and alaninoaminotransferase activities, one dog each. Urine specific gravity was lower than 1025 in 4 dogs. Thoracic radiographs and abdominal ultrasonography disclosed microcardia (2/6), pleural effusion (2/6) and ascites (1/6). Two dogs (2/6), also, presented atrial standstill or atrioventricular block, detected on electrocardiograms. In all 6 animals emergency treatment included the use of intravenous normal saline and glucocorticoids (dexamethasone) immediately after the completion of an ACTH stimulation test with tetracosactide. Two dogs died, one during the 1st day and the other on the 4th day of hospitalization, the latter after the sudden appearance of severe hemorrhagic gastroenteritis. Hospitalization time in the remaining 4 dogs ranged from 3 to 10 days. Prolongation of hospitalization was associated with worsening of anemia, hypoalbuminemia, neurologic complications and non-responsive azotemia. Four dogs (4/6) were discharged on oral prednisolone and fluodrocortisone, but one died after a week for unknown reasons. Acute hypoadrenocorticism is a life-threatening condition requiring emergency treatment for a successful outcome. Its inclusion in the differential diagnosis of canine emergencies, presented with acute weakness and gastrointestinal signs, is mandatory, but for its confirmation a complete laboratory and, most importantly, an ACTH stimulation test are always required.